Лариса Ракитина за едно от най-често срещаните заболявания на щитовидната жлеза и възможностите за лечение

Рядък медицински учебник, в който се споменава за щитовидната жлеза, се прави без снимка на пациент с голямо образование в областта на шията и изпъкнали очи - класически портрет на човек, страдащ от дифузен токсичен зоб, или базедова болест.

Това е едно от най-известните ендокринни заболявания и най-честата причина за тиреотоксикоза. Засяга 1% от всички жени и 0,1% от мъжете [1]. Болестта на Базедова, или болестта на Грейвс, или дифузният токсичен гуша (DTZ) е автоимунно специфично заболяване, причинено от хиперсекреция на хормоните на щитовидната жлеза. Терминът "дифузен токсичен гуша" е приет във вътрешната ендокринология, наименованието "болест на Грейвс" се използва в английския език, а "болестта на Базедов" или "синдромът на Базедов" се използва в немскоезичните страни..

Това заболяване е описано за първи път през 1835 г. от ирландеца Робърт Джеймс Грейвс (1797-1853). Почти едновременно с него през 1840 г. немският лекар Карл Адолф фон Базедов (1799–1854 г.) описва така наречената триада на Мерсебург (от името на град Мерсебург, където работи), наблюдавана при четирима пациенти - тахикардия, екзофталмос и гуша, които са характерни симптоми на DTZ. Самият Базедов нарече описаната от него болест екзофталмична кахексия.

Етиология и патогенеза

Основата на механизма на развитие на основно заболяване е развитието на автоантитела към рецептори на плазмените мембрани на клетките на щитовидната жлеза, близки до рецепторите на тиротропина. Тези антитела се наричат ​​имуноглобулини, стимулиращи щитовидната жлеза. Причината за образуването им е неясна (колко неясни са причините за други автоимунни заболявания). Смята се, че спусъкът може да бъде психическа травма, алергични реакции, възпалителни заболявания, но основната роля в патогенезата се играе от вродена имунологична недостатъчност, свързана с наследствени фактори.

Генетичните изследвания показват, че ако един от монозиготните близнаци страда от болестта на Базедов, тогава за другия рискът от заболяването е 60%; в случай на дизиготични двойки този риск е само 9% [4].

Дифузният токсичен зоб често се комбинира с други автоимунни заболявания [4]. По-често те страдат от жени на млада и средна възраст. Интересно е, че антителата, получени по време на DTZ, имат стимулиращ, а не разрушителен ефект върху целевия орган, както при други автоимунни процеси. Постоянно в състояние на повишена активност, щитовидната жлеза произвежда прекомерно количество хормони на щитовидната жлеза. Като правило (но не винаги) това води до дифузното му увеличаване и развитието на офталмопатия. Клиничните прояви на базедовата болест се определят от тиреотоксикоза - синдром, който се причинява от продължително повишаване на концентрацията на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта и тъканите.

Тъй като щитовидните хормони участват в регулацията на функциите на почти всички системи на тялото, увеличаването на тяхната концентрация има отрицателен ефект върху много органи и системи. Като цяло можем да кажем, че при тиреотоксикоза всички метаболитни процеси се ускоряват.

Клиничната картина в случай на bazedovoy заболяване: причини и симптоми

Ендокринолозите знаят, че диагнозата на заболявания на щитовидната жлеза често може да се постави, както се казва, „от вратата“, тоест по външния вид и поведението на пациента, по начина, по който той влиза и говори. Хората с основно заболяване като правило изглеждат доста характерни: те са емоционално лабилни, тревожни, много подвижни и неспокойни. Те се характеризират с чувствителност и сълзливост, склонни са към депресия (обаче, те могат да бъдат еуфорични). Тези пациенти обикновено са тънки, с гореща и влажна кожа, винаги са горещи. Очите им винаги блестят неестествено, често екзофталми с различна тежест.

При преглед те показват тахикардия и в повечето случаи дифузно разширяване на щитовидната жлеза, което се нарича гуша. Ако шията е тънка, тя се вижда с окото. При палпиране на желязо, безболезнена, мека еластична консистенция. В допълнение към тези най-често срещани симптоми, описани от Карл Базедов, има и много други, които излизат на бял свят при по-подробно изследване.

1. Вредният ефект на излишните хормони на щитовидната жлеза върху сърдечно-съдовата система води до появата на екстрасистола, постоянна или по-рядка парохизмална синусова тахикардия, предсърдно мъждене, систолна хипертония, миокардна дистрофия и сърдечна недостатъчност постепенно се развиват.

2. Отслабване с повишен апетит, гореща кожа, субфебрилно състояние, прекомерно изпотяване, мускулна слабост - прояви на катаболен синдром.

3. В случай на увреждане на централната и периферната нервна система се забелязват тремор на пръстите („симптом на Мари“) и на цялото тяло („симптом на телеграфния полюс“), сухожилните рефлекси се увеличават.

4. В резултат на действието на излишните Т3 и Т4, вегетативната инервация на мускулите на очната ябълка и горния клепач се нарушава и се развиват симптоми на очите, които са описани с повече от 50. Най-често се наблюдават симптомите на Кочер и Греф - изоставане на горния клепач от ириса при поглед надолу и съответно нагоре.

Очните симптоми трябва да се разграничават от автоимунната офталмопатия - независимо автоимунно заболяване, което се развива при половината от пациентите с DTZ, главно при мъжете. При това заболяване се появяват отоци на ретробулбарните фибри, нарушена окуломоторна мускулна функция и екзофталмос. Настъпва свръхрастеж на съединителната тъкан и промените стават необратими, развиват се конюнктивит и кератит с улцерация на роговицата, пациентите стават слепи. Офталмолозите участват в офталмопатията. Лечението се състои в поддържане на еутиреоидно състояние, предписване на глюкокортикоиди и НСПВС. При липса на адекватна терапия офталмопатията прогресира. Ако промените в параорбиталната област вече са станали необратими, офталмопатията продължава при пациента дори след елиминиране на тиреотоксикозата.

5. Възможна коремна болка, нестабилна изпражнения и нарушена функция на черния дроб.

6. Има синдром на ектодермални нарушения (чупливи нокти, косопад и чуплива коса).

7. Може да се отбележи дисфункция на други ендокринни жлези. Надбъбречните жлези често страдат, при жените - репродуктивната система. Наблюдават се менструални нередности, намалена фертилност, хиперпролактинемия.

8. В малък процент от случаите на основно заболяване, претибиалният микседем е придружен от стягане на кожата на краката и стъпалата.

Тиреотоксична криза

Най-опасното усложнение на тиреотоксикозата е тиреотоксичната криза. Това е остро развиващ се клиничен синдром, който представлява комбинация от тиреотоксикоза с тирогенна недостатъчност на надбъбречната жлеза.

Тиреотоксична криза се развива на фона на неадекватна тиреостатична терапия след хирургични интервенции и при остри екстратиреоидни заболявания. Причините за появата му не са добре разбрани. Пациентите с тиреотоксична криза подлежат на наблюдение и лечение в интензивното отделение.

Клинично тиреотоксичната криза се проявява с рязко увеличаване на симптомите на тиреотоксикозата с прогресивно нарушение на функциите на сърдечно-съдовата система, стомашно-чревния тракт, централната нервна система, черния дроб и бъбреците. Забелязват се хипертермия до 40 ° C, тахикардия, депресия на съзнанието до кома. Тиреотоксичната кома почти винаги води до смърт. Освен това често се развива изключително трудно да се коригира остра сърдечно-съдова недостатъчност, която е най-тежкото усложнение на тиреотоксичната криза. Смъртността при тиреотоксична криза достига 75% [3].

Пациентите с тиреотоксикоза често са много популярни сред хората от противоположния пол, освен ако, разбира се, промените във външния им вид и поведение не са умерени и не се възприемат от немедицинците като болезнени. Спомням си как пациент, чиито симптоми отминаха на фона на успешно лечение, се оплака пред мен, че никога не е имала закачане от феновете си, но сега изгуби блясъка си в очите и с него сексуална привлекателност...

Диференциална диагноза на дифузен токсичен зоб

1. При субклинична тиреотоксикоза може да няма клинични прояви, следователно при установяване на такава диагноза не може да се съсредоточи само върху симптомите.

2. Задължително, ако подозирате bazedovy заболяване е изследването на TSH и хормони на щитовидната жлеза. Намаленото ниво на TSH е абсолютен диагностичен критерий. Не трябва да се забравя, че нивото на Т3 и Т4 се повишава в случай на клинично развита тиреотоксикоза, като субклиничната форма Т3 и Т4 може да бъде нормална при нисък TSH. В допълнение, почти винаги се откриват високо ниво на антитела към рецептора на TSH и често циркулиращи антитела към щитовидната пероксидаза и тиреоглобулин (AT-TPO и AT-TG)..

3. Ултразвукът разкрива дифузно уголемяване на щитовидната жлеза. Данните на ултразвука обаче не са критични, тъй като при други условия е възможно уголемяване на жлезата..

4. При сцинтиграфия се открива дифузно натрупване на радиологичния препарат от цялата тъкан на жлезата.

Диференциална диагноза се провежда предимно със заболявания и състояния, които възникват при синдром на тиреотоксикоза (кистичен плъзгане, TSH-секретиращ аденом на хипофизата, някои тиреоидити, функциониращи метастази на рак на щитовидната жлеза), както и заболявания на сърдечно-съдовата система, надбъбречните жлези, психопатии.

Лечение на болестта на Базедов

Към днешна дата има три начина за лечение на дифузен токсичен зоб на щитовидната жлеза: тиреостатична терапия, радиоактивен йод-131 и хирургично лечение. Те се използват почти 100 години и през това време не са измислени други ефективни методи на лечение за хора, страдащи от базедова болест.

1. В случай, че болестта на Базедово е открита за първи път, както и за постигане на еутироидно състояние преди операция и лъчетерапия, се предписват тиреостатични лекарства. Сега се използват главно тионамиди, които блокират синтеза и освобождаването на хормоните на щитовидната жлеза - това са тиамазол и пропилтиоурацил. Тиреостатиците са доста безопасни лекарства, рядко се наблюдават клинично значими странични ефекти с тяхната употреба, но трябва да помним, че агранулоцитозата може да се развие на фона им.

Показанията за приложение на тиреостатици са ограничени. Има смисъл да ги предписвате за умерени клинични прояви на ново диагностицирана тиреотоксикоза и при липса на усложнения [5]. Освен това курсът на лечение е една година и половина и не всеки пациент може да го направи. По време на терапията се развива хипотиреоидизъм на лекарството и в резултат на това щитовидната жлеза се увеличава компенсаторно. Това налага назначаването на заместваща терапия с левотироксин за постигане на еутиреоидизъм. Наред с тиреостатиците, често се предписват бета-блокери, за да спрат проявите на сърдечно-съдовата система.

Ясно е, че тиреостатичните лекарства нямат никакъв ефект върху активността на имунната система, с други думи, те не действат върху причинителя на заболяването, а само намаляват отрицателния ефект на излишък от щитовидни хормони върху организма, тоест тиреотоксикоза. След година и половина лечение приблизително половината от пациентите се възстановяват [1, 4]. В допълнение, има случаи на спонтанно излекуване на DTZ с почти никаква терапия (според различни източници, 2–5% [5]). Така болестта или отминава, или изисква радикално лечение.

При DTZ скоростта на обмен на кортикостероиди винаги се увеличава: тяхното разграждане и екскреция се увеличават, в резултат на което се развива относителна надбъбречна недостатъчност, която се засилва по време на криза.

Понякога в самото начало на лекарствената терапия човек може да направи предположение за перспективите и ефективността му. Опитът показва, че има малък шанс за излекуване при:

  • пациенти с гуша с големи размери;
  • хора
  • пациенти с първоначално високи нива на Т3 и Т4;
  • пациенти с висок титър на антитела към TSH рецептор [6].

2. Хирургичното лечение на основно заболяване се състои в крайната субтотална резекция на щитовидната жлеза или дори тиреоидектомия. Целта на операцията е постигане на необратим хипотиреоидизъм и затова се предписва през целия живот заместителна терапия с левотироксин.

3. По време на терапията с радиоактивен йод се предписва йод-131 при терапевтична активност от около 10-15 mCi. Показанията за лечение с радиойод не се различават от показанията за хирургично лечение.

Веднъж случайно видях пациент, който в резултат на неадекватна терапия с умерена клинична тиреотоксикоза, офталмопатията доведе до загуба на зрението и в двете очи и до некротични промени в роговицата. Офталмолозите ушиха клепачите му и те не успяха при първия опит - шевовете изригнаха, екзофталмът беше толкова силно изразен.

Единствените противопоказания за него са бременността и кърменето. За жени в репродуктивна възраст терапията с радиоактивен йод се провежда само след тест за бременност, а контрацепцията се препоръчва година след лечението.

Полуживотът на радиоактивен йод-131 е само 8 дни, облъчването се извършва локално. Следователно, за неинвазивност и безопасност, този метод е дори за предпочитане пред хирургическата интервенция, а в развитите страни отдавна е метод за избор.

Все още имаме по-популярно хирургично лечение. Използването на радиоактивен йод е скъп метод и за него има голяма опашка, тъй като в Русия има само един радиологичен център - в град Обнинск, област Калуга. Вътрешните стандарти за радиоактивна безопасност се различават от западните и не позволяват амбулаторно лечение с радиойод. В допълнение, пациентите често се страхуват от думата „радиоактивен“ и категорично отказват такова лечение.

Тактиката на лечение на пациенти с bazedovoy заболяване в различни страни и медицински училища може да варира значително. Така например в САЩ в 60% от случаите на ново диагностициран DTZ пациентите се препоръчват лечение с радиоактивен йод [2].

За година и половина пациентът приема тиреостатици, след което през определени интервали се оценява нивото на TSH и хормоните на щитовидната жлеза [5]. Ако тези показатели показват продължаваща тиреотоксикоза, се поставя въпросът за радикалното лечение, което в Европа вероятно е радиоактивен йод, а у нас - хирургия.

прогноза

Прогнозата в повечето случаи е благоприятна. В случай на продължително лечение с лекарства, а понякога и при неговото отсъствие (това също е възможно) пациентите развиват усложнения на щитовидната жлеза, най-често от сърдечно-съдовата система. Но тиреотоксикозата рано или късно отстъпва място на хипотиреоидизма: щитовидната жлеза, която функционира дълго време в засилен режим, в крайна сметка се изчерпва и количеството на хормоните, произведени от нея, пада под нормалното.

По този начин пациентите, които са получили радикално лечение и изобщо не са го получавали, стигат до един резултат - хипотиреоидизъм. Вярно е, че качеството на живот на втория през всички години от съществуването на DTZ е ниско, а първият, подлежащ на по-нататъшно прилагане на левотироксин, живее пълноценен живот.

Има известна разлика във вътрешната и западната терминология. В западната литература терминът "хипертиреоидизъм" се използва заедно с термина "тиреотоксикоза" и в неговото синонимно значение. Руските ендокринолози наричат ​​хипертиреоидизъм всяко увеличаване на функционалната активност на щитовидната жлеза, което може да бъде не само патологично, но и физиологично, например по време на бременност. Този факт трябва да се има предвид при четене на англоезична литература..

Намерихте грешка? Изберете текста и натиснете Ctrl + Enter.

Болест на Грейвс, хипертиреоидизъм

Дифузният токсичен гуша (DTZ, болест на Грейвс-Базедов) е автоимунно заболяване, характеризиращо се с постоянна патологична хиперсекреция на хормоните на щитовидната жлеза и като правило дифузна увеличена щитовидна жлеза (щитовидна жлеза).

Гушата е патологично уголемяване на щитовидната жлеза, без да се уточнява нейното функционално състояние. Нормалният обем на щитовидната жлеза, определен чрез ултразвук, при мъжете не трябва да надвишава 25 ml, при жените 18 ml. Палпацията на щитовидната жлеза, като основен метод за клинично изследване на щитовидната жлеза, не позволява да се определи нейният обем и няма независимо значение за диагнозата на гуша.

Тиреотоксикозата не е заболяване, а клиничен синдром, причинен от постоянна патологична хиперсекреция на хормоните на щитовидната жлеза. Терминът хипертиреоидизъм означава повишаване на функционалната активност на щитовидната жлеза, което може да бъде патологично (тиреотоксикоза) и физиологично (например по време на бременност). Тежестта на тиреотоксикозата се оценява от клиничната картина и наличието на усложнения, свързани с болестта (предсърдно мъждене, дегенеративни промени във вътрешните органи, тиреотоксична психоза и др.).

Причината за DTZ е дефект в имунната система, водещ до образуването на антитела, които стимулират производството на излишни хормони на щитовидната жлеза.

Антителата са протеини, които произвеждат клетки на имунната система - лимфоцити. Тези антитела са в състояние да се свързват с TSH рецептори (хормон, който нормално регулира функцията на щитовидната жлеза) и подобно на вълк в дрехите на овцете неконтролирано стимулират производството на хормони на щитовидната жлеза. Щитовидната жлеза просто „не разбира“ кой я стимулира. От тук са получили името - антитела срещу TSH рецептори (ATrTTG).

При 50% от роднините на DTZ на пациента се откриват циркулиращи антитела. Понякога има комбинация с други автоимунни заболявания (хронична надбъбречна недостатъчност, диабет тип 1 и др.). Жените се разболяват 5-10 пъти по-често от мъжете. По правило DTZ се проявява в млада и средна възраст.

Клинична картина

Проявите на заболяването са много променливи - от изключително изразени форми до изтрити варианти. Последните са особено чести в началото на заболяването в напреднала възраст.

  • Щитовидната жлеза, като правило, е уголемена поради двата лоба и провлака, безболезнена. При възрастни хора и мъже DTZ често се проявява с нормален или само леко увеличен обем на щитовидната жлеза. Отсъствието на увеличение на щитовидната жлеза само по себе си не изключва диагнозата DTZ.
  • Сърдечно-съдова система: постоянен, по-рядко сърдечен ритъм с внезапно начало; прекъсвания в работата на сърцето; високо кръвно налягане, с тежка тиреотоксикоза - сърдечна недостатъчност ("тиреотоксично сърце").
  • Метаболизъм: загуба на тегло, висока температура, гореща кожа, изпотяване, мускулна слабост.
  • Нервна система: повишена раздразнителност, сълзливост, треперене, тремор на протегнати ръце и цялото тяло.
  • Храносмилателна система: коремна болка, нестабилна изпражнения с тенденция към диария, загуба на апетит (при млади хора - увеличение, при възрастни хора - липса на).
  • Ендокринни жлези: менструални нередности до аменорея, гинекомастия при мъже и намален полов нагон, нарушен толеранс на въглехидрати.
  • Очни симптоми: блясък на очите, разширяване на палебраталните фисури, изоставане на горния клепач от ириса при поглед нагоре, изоставане на горния клепач от ириса при гледане надолу, загуба на способност за фиксиране на погледа отблизо, липса на бръчки на челото при поглед нагоре, рядко мигане - се развиват в резултат на нарушение вегетативна инервация на окото.

Очните симптоми на тиреотоксикоза могат да бъдат основно разграничени от независимо заболяване на ендокринната офталмопатия.

Ендокринна офталмопатия (EOP) - увреждане на периорбиталните тъкани на автоимунен генезис, в 95% от случаите, съчетано с автоимунни заболявания на щитовидната жлеза (щитовидна жлеза), клинично проявявани от дистрофични промени в окотомоторните мускули (GDM) и други структури на очите.

EOP е независимо автоимунно заболяване, но в 90% от случаите се комбинира с дифузен токсичен гуша (DTZ), в 5% с автоимунен тиреоидит, в 5-10% от случаите няма клинично определена патология на щитовидната жлеза. В някои случаи DTZ се проявява по-късно от EOP. Мъжете страдат 5 пъти по-често. В 10% от случаите едностранни тръби за усилване на изображението.

Антителата срещу TSH рецептори (ATrTTG) имат няколко функционално и имунологично различни субпопулации. ATrTTG може да причини възпаление на имунитета и оток на ретробулбарното влакно, което води до намаляване на обема на орбиталната кухина с развитието на екзофталмос (букалис) и дистрофия на окомоторните мускули.

Интензификаторът на изображението започва постепенно, често от една страна. Първоначални симптоми: усещане за натиск зад очните ябълки, повишена фоточувствителност, усещане за чуждо тяло, „пясък в очите“. Освен това симптомите се увеличават.

Диагностика

Диагнозата не е особено трудна. Клиничната картина, хормонални изследвания (St. T3А., Св. Т4А., TSH), дифузно увеличение на щитовидната жлеза, открито чрез ултразвук (не е необходимо). Допълнителни изследвания: сцинтиграфия на щитовидната жлеза, определяне на ATrTTG.

лечение

Лекарствена терапия.

Тионамидите мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) инхибират редица процеси в щитовидната жлеза, което води до блокада на синтеза и освобождаване на тиреоидни хормони.

Merkazolil се предписва при седмично, а след това и месечно наблюдение на нивото на белите кръвни клетки. Тъй като симптоматиката постепенно намалява, дозата на мерказолил също постепенно намалява до поддържащата доза, която се приема 16-18 месеца (при деца на 2 години).

Дългосрочната терапия както с мерказолил, така и с левотироксин е известна като схема за блокиране и заместване. В този случай мерказолилът блокира секрецията на хормоните на щитовидната жлеза, а левотироксинът поддържа еутиреоидното състояние (лекарственият хипотиреоидизъм се развива с монотерапия с мерказолилум). Честотата на рецидивите след лечение с наркотици е около 40%.

Тежко, но рядко (131 I: постоперативен рецидив на DTZ, напреднала възраст, съпътстваща патология, което го прави нежелателно или изключва назначаването на тиреостатици и / или операция, пациентът отказва хирургично лечение. Първичен хипотиреоидизъм, който може да се развие след резекция на щитовидната жлеза и да се развие в почти всички пациенти с радиоактивна йодна терапия в съвременни условия, ако е възможно да се предпише заместваща терапия с L-тироксин, не трябва да се счита за усложнение, а резултат от лечението.В Европа и особено в САЩ показанията за терапия с радиоактивен йод са много по-широки, отколкото в Русия. пациенти на възраст над 35 години (при жени, които не планират бременност), тъй като е ефективен (бързо елиминира симптомите на тиреотоксикоза, рецидивите са изключително редки), евтин (в сравнение с дълги курсове на терапия с тиреостатици и други лекарства, хирургично лечение), безопасен (радиационното облъчване е минимално; тежки усложнения възможно с хирургически com лечение е изключено).

Лечение на ендокринната офталмопатия

1. Лечение на заболяване на щитовидната жлеза с поддържането на упорит еутиреоидизъм. Хипотиреоидизмът и тютюнопушенето провокират прогресията на EOP.

2. Локално лечение: слънчеви очила, капки за очи с дексаметазон.

3. Глюкокортикоиди (GC), започващи от 2-ра степен на изображението усилвател. Глюкокортикоидите се предписват по специална схема с постепенно намаляване на дозата над 3 месеца. При тежък, бързо прогресиращ ЕОП лечението започва с курс на пулсова терапия - преднизонът се прилага интравенозно в голяма доза за 3 дни, последвано от преминаване към перорални лекарства. В случай на устойчив на терапия HA EOP, в изолирани случаи е посочено назначаването на цитостатични лекарства.

4. Рентгенова терапия на орбитата с резистентност към терапия с НА, в комбинация с нея, с рецидиви на тръбата на изображението след отмяна на НА.

5. Хирургична декомпресия на орбитата с отстраняване на ретробулбарното влакно и, ако е необходимо, костените стени на орбитата.

6. Козметични операции върху очната ябълка за коригиране на екзофталмоза и страбизъм, развиващи се в резултат на фиброза на GDM.

Прогноза за лечение: 30% - подобрение, 60% стабилизиране на процеса, 10% по-нататъшно прогресиране.

Болестта на Грейвс-Базедов като предотвратима заплаха

Дифузната токсична гуша (DTZ) или болестта на Грейвс-Базедов е автоимунно заболяване, което се основава на повишено производство на хормони и дифузно разширяване на щитовидната жлеза. Почти всички органи страдат от прекомерно производство на хормони на щитовидната жлеза, но най-тежък ефект има върху соматичната (повишена нервна възбудимост и произтичащите от това промени в емоционалното състояние и поведение) и автономната нервна и сърдечно-съдова система. Катаболизмът също се променя, което се проявява със значителна загуба на тегло. С прогресията болестта може да повлияе неблагоприятно на състоянието на пациента и при липса на правилна диагноза и терапия може да доведе до смърт. Ето защо е важно да обърнете внимание на симптомите и промените във вашето състояние или на вашите близки, за да започнете да изберете правилното лечение и да се преборите с болестта.

Общо описание на заболяването

Дифузният токсичен гуша е автоимунно заболяване. Това означава, че тялото възприема собствените си тъкани като чужди и включва имунна защита срещу тях. Такава реакция най-често се развива върху бариерните тъкани на тялото, които включват щитовидната жлеза..

Важно! Бариерните тъкани в процеса на развитие на организма (в ембрионалния период) се полагат и впоследствие се развиват в изолация от имунната система. Специална физиологична бариера създава такава защита..

Редица предавани инфекциозни заболявания като тонзилит, грип, хроничен тонзилит и стрес могат да нарушат тази естествена бариера. Тези фактори влияят негативно на имунната система и водят до образуването на специфични антитела към рецепторите на хормоните на щитовидната жлеза. Такъв ефект води до излишно производство на хормони на щитовидната жлеза и нейното увеличаване. Дифузното увеличение води до образуването на гуша, а високата концентрация на хормони определя тежестта на тиреотоксикозата.

Рисковите фактори, които предразполагат към DTZ, също могат да играят роля в развитието на болестта. Тези фактори включват:

  • генетично предразположение (наличие на специфични антигени за хистосъвместимост);
  • тютюнопушенето;
  • подчертае;
  • дефицит на микроелементи (селен, йод);
  • дефицит на витамин D;
  • инфекции
  • дългосрочна употреба на определени лекарства (например Интерферон и др.).

класификация

В зависимост от тежестта на състоянието и степента на проявления, има:

  • Лек курс (тиреотоксикоза от I степен). Симптомите не са ясно изразени: има увеличение на нервната възбудимост, загуба на тегло с 10-15% от първоначалното телесно тегло, тахикардия до 100 удара / мин. Субективно може да има намаляване на работоспособността, умора.
  • Умерен (тиреотоксикоза на II степен). Основните симптоми остават същите, но техните прояви се засилват. Нервната възбудимост се увеличава, телесното тегло се намалява с повече от 20% от първоначалната, сърдечната честота се увеличава до 100-120 удара / мин. Ефективността също се намалява, умората се увеличава.
  • Тежък курс (III степен на тиреотоксикоза). Състоянието се влошава значително, симптомите са тежки, животозастрашаващи усложнения (например предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност, увреждане на черния дроб, психоза и др.)..

Също така DTZ се класифицира в зависимост от размера на увеличението на гуша, които се оценяват от лекаря визуално и чрез палпация):

  • 0 градус - жлезата не се вижда и не е осезаема;
  • I степен - щитовидната жлеза не се вижда, а се палпира и се вижда при преглъщане на провлака;
  • II степен - жлезата се вижда при поглъщане и палпиране, формата на шията не се променя;
  • III степен - жлезата е видима, променя контура на шията ("дебела шия");
  • IV степен - голям зоб, който нарушава конфигурацията на шията;
  • V степен - гуша с огромен размер, компресия на трахеята и хранопровода;

Важно! Степента на промяна в щитовидната жлеза и оценката на тежестта на състоянието може да се извърши само от лекар, тъй като понякога субективните усещания и клиничните прояви могат да съответстват на други патологии.

Симптоми на дифузен токсичен зоб

Клиничната картина на дифузен токсичен зоб е доста ярка и се състои от нарушения от различни системи на тялото. Водещият синдром е тиреотоксичен. Проявите понякога започват много преди да отидете на лекар и засягат предимно сърдечно-съдовата система. Пациентите започват да забелязват сърцебиене, което отшумява самостоятелно. Това усещане може да се отбележи не само в гърдите, но и в главата, ръцете, стомаха. Почти едновременно се появява тахикардия. В началото сърдечната честота не надвишава 100 удара в 1 минута (със скорост до 90 удара в минута), но с напредването на заболяването тези числа могат да се увеличат до 150 удара / мин..

Важно! На фона на тахикардия се отбелязва усещане за топлина, изразено изпотяване, кожата е гореща. Понякога се наблюдава субфебрилна температура вечер. Такива пациенти не замръзват при достатъчно ниски температури, докато при обикновените пациенти често се оплакват от задух и усещане за липса на въздух.

Ако пациентът вече има патология на сърдечно-съдовата система, обикновено се развиват усложнения под формата на предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) и сърдечна недостатъчност..

Пациентите са склонни към отслабване. В началните етапи те могат да загубят до 15% от първоначалното телесно тегло, но с напредването на заболяването загубата на тегло може да бъде до 50%. В същото време загубата на тегло се отбелязва на фона на повишен апетит, поради което в самото начало на заболяването някои пациенти дори могат леко да се възстановят. По-нататъшното прогресиране на метаболитните нарушения обаче ще доведе до загуба на тегло..

Важно! Метаболизмът се отразява не само в отслабването. Терморегулацията страда (телесната температура почти винаги е субфебрилна - 37,2-37,5 ° C), нивата на кръвната захар се повишават, до развитието на захарен диабет. Загуба на мазнини и мускулни тъкани и дехидратация поради загуба на течности..

От страна на централната нервна система се отбелязват следните симптоми:

  • бърза уморяемост;
  • слабост;
  • раздразнителност, постоянно чувство на безпокойство;
  • сълзливост;
  • нервност;
  • нарушение на съня, често под формата на безсъние;
  • съживяване на рефлексите;
  • при тежка тиреотоксикоза - психоза.

Очните симптоми и кожни прояви са доста ярки и характерни. Очните симптоми са свързани с нарушение на автономната инервация на окото. Те включват симптоми:

  • Грефе - изоставането на горния клепач от ръба на роговицата, когато очната ябълка се движи надолу;
  • Кочер - изоставането на движението на очната ябълка от горния клепач при поглед нагоре, във връзка с което част от склерата се намира между горния клепач и ириса;
  • Krause - подобрен блясък за очи;
  • Dalrymplya - широко отваряне на палебралните фисури - "изненадан вид";
  • Розенбах - малък и бърз треперене на увиснали или леко затворени клепачи;
  • Штелваг - редки и непълни мигащи движения в комбинация с прибиране на горния клепач;
  • Мебиус - нарушение на конвергенцията.

Кожните прояви включват зачервяване на задната повърхност на ръцете и краката, ветилиго на отделни кожни зони. На предната повърхност на краката се забелязва подуване - претибиален микседем. Тъмни петна (мелазма) могат да се наблюдават в областта на клепачите, косата става тънка и чуплива, пада интензивно, а ноктите стават меки, набраздени и чупливи, значително по-тънки.

Важно! Промяната на собствения ви външен вид или на вашите близки трябва да ви подкани да се свържете със специалист. Преди развитието на гуша, можете да обърнете внимание на промяната в очите и кожата..

Нарушенията от стомашно-чревния тракт, менструалния цикъл при жените и еректилната дисфункция при мъжете са доста редки. Проявите на дисфункция на стомашно-чревния тракт могат да бъдат диария (при възрастни хора). При тежка степен на DTZ може да се развие чернодробна дисфункция.

Усложнения

Усложнения от дифузен токсичен зоб се появяват в тежки случаи на заболяването. Най-тежкото усложнение е тиреотоксичната криза. Характеризира се с рязко влошаване на състоянието на пациента поради нарушение на сърдечно-съдовата, нервната и ендокринната система. Често тя се развива на фона на инфекциозно заболяване, но това не винаги е причина за кризата. Смъртността достига 50%.

Нарушаването на сърцето може да бъде както независимо усложнение, така и проява на тиреотоксична криза. На фона на продължителното излагане на високи нива на щитовидните хормони се развива предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) и сърдечно-съдова недостатъчност. Ако не се лекуват, тези усложнения могат да доведат до непристъпна атака на фибрилация и смърт..

Лезиите на мускулната система са свързани с липса на калий и нарушена мускулна функция. В началото това може да се прояви чрез миопатия. Дългосрочният дефицит на калий може в крайна сметка да доведе до парализа.

От нервната система, с високо ниво на тиреоидни хормони в кръвта, може да се развие психоза. Такова сериозно състояние често се предхожда от дълъг период на повишена възбудимост и тревожност на пациента.

Друга проява на сериозно състояние е надбъбречната недостатъчност. Чести прояви - хиперпигментация на кожата и артериална хипотония.

Усложненията могат да се развият и от страната на гушата. Голяма щитовидна жлеза затруднява дишането и храната поради компресия на трахеята и хранопровода. Без навременна операция и отстраняване на гуша, смъртта е възможна..

Диагностика

Важно в диагнозата е събирането на анамнеза и физикален преглед, които предполагат автоимунно заболяване. При диагнозата се използват допълнителни методи, като кръвен тест и инструментални изследвания.

Основното лабораторно изследване е насочено към откриване на хормони на щитовидната жлеза в кръвта - без TSH, T3 и T4. Титърът на антителата срещу тиреоглобулин и тиропероксидаза също може да бъде определен. В допълнение към хормоналните тестове се използва клиничен и биохимичен кръвен тест. Общият анализ може да показва нормоцитна или желязодефицитна анемия. Биохимичен кръвен тест ще покаже намаляване на холестерола и триглицеридите, увеличаване на чернодробните трансаминази, алкална фосфатаза, хипергликемия и хиперкалциемия.

Сред инструменталните методи на изследване „златният стандарт“ е ултразвуково изследване на щитовидната жлеза. Ултразвукът ще покаже дифузно увеличение на обема, тъканна хипоехогенност и значително увеличение на кръвния поток на органите.

Сцинтиграфията също е един от методите на изследване, но трябва да се има предвид, че това изследване се провежда строго според предписанието на лекаря..

ЕКГ се използва за оценка на сърдечната функция. Това проучване ще покаже повишена сърдечна честота и в тежки случаи предсърдно мъждене..

Ако при ултразвук се установят възли на щитовидната жлеза с повече от 1 см, се показва биопсия за диференциалната диагноза на тумор.

Лечение на дифузен токсичен зоб

Терапията на DTZ може да включва три начина: консервативно лечение с медикаменти, хирургично лечение и терапия с радиоактивен изотоп на йод. Основният принцип на всеки от тях е да намали нивото на щитовидните хормони в кръвта, да намали проявата на симптоми и да подобри качеството на живот на пациента.

Консервативната терапия включва продължителна употреба на хормонални лекарства..

След консервативна терапия най-често е показано хирургично лечение. Необходимо е, ако:

  • обем на щитовидната жлеза повече от 40 ml;
  • пациентът има тежка форма на заболяването;
  • има рецидив на тиреотоксикоза след курс на хормонална терапия;
  • симптоми на тиреотоксикоза се проявяват дълго и без значителни промени от терапията;
  • нивото на антителата в кръвта към TSH рецептора е повече от десет пъти по-високо.

Хирургичното лечение включва субтотална или пълна резекция на щитовидната жлеза. Основната техника е екстрафасциална тиреоидектомия. Този метод избягва увреждане на повтарящите се ларингеални нерви и паращитовидни жлези..

Понякога прибягват до терапия с радиоактивен I 131. Този метод се използва в повечето страни, но е свързан с висок риск от хипотиреоидизъм след лечение..

Характеристики на лечението на възрастни

Основните принципи на лечение, описани по-горе, се прилагат за възрастни. При пациенти в напреднала възраст подготовката за операция може да варира поради съпътстващи соматични патологии. При такива пациенти, както и при пациенти с тиреотоксична криза се прилага интензивна тиреостатична терапия. Това се дължи на факта, че продължителната подготовка за операция може да повлияе неблагоприятно на прогнозата на заболяването.

Прогнозиране и предотвратяване на дифузен токсичен зоб

Прогнозата зависи главно от времето, изминало преди началото на заболяването и посещението при лекар. Ако болестта протича без усложнения и терапията е започнала навреме, тогава прогнозата е благоприятна. Ако обаче има нарушения в сърдечно-съдовата или нервната система, тогава някои усложнения могат да останат до края на живота. Развитите промени в очите също не подлежат на корекция. Екзофталмосът не подлежи на инволюция и също така ще продължи.

Неблагоприятна прогноза с възможен фатален изход е възможна при несвоевременно обжалване при ендокринолог и тежка тиреотоксична гуша.

Важно! Тиреотоксичната криза е много по-трудна за спиране от лечението на дифузна гуша на щитовидната жлеза.

За съжаление, няма първична профилактика на заболяването. Въпреки това е напълно възможно да се предотврати развитието на усложнения на фона на заболяването. Необходимо е да се избягват инфекции и когато се появят, да започнете лечението навреме и да не довеждате до усложнения. Премахнете стреса, прекомерните натоварвания и работата през нощта.

хранене

Поради прекомерния катаболизъм е необходимо да се компенсира липсата на протеини, въглехидрати и калций. Показано е увеличение на консумацията на месо. Рибата и морските дарове трябва да бъдат изключени, тъй като увеличават приема на йод в организма. Употребата на зеленчуци, плодове и млечни продукти повишава концентрацията на калций в организма.

Изключете от диетата храни, които повишават възбудимостта на нервната система:

  • силен чай;
  • кафе;
  • богати бульони;
  • мазна храна;
  • пикантни подправки;
  • алкохол и други.

От лекарствата трябва да се изключат:

  1. Йодсъдържащи препарати.
  2. Salicylates.
  3. стероиди.
  4. Фуроземид в големи дози.
  5. интерфероните.

заключение

Възможно е навреме да се открие дифузна токсична гуша с внимателно внимание към собственото състояние или здравето на близките. Първите симптоми трябва да са причина за контакт с специалист. Въпреки факта, че заболяването има автоимунен характер и е трудно да се предвиди и предотврати, все още е възможно да се започне лечение навреме и да се избегнат усложнения. Тиреотоксична криза, предсърдно мъждене, надбъбречна недостатъчност, психоза - това е основната причина за неблагоприятния изход. Всички усложнения обаче могат да бъдат избегнати, защото те не се развиват внезапно и спонтанно.

Запазете връзката към статията, за да не се загубите!

Какво е болестта на Грейвс (Базедова)?

Болестта на Грейвс, известна още като болест на Базедов, е нарушение на щитовидната жлеза, което засяга особено младите жени. Това заболяване се характеризира с увеличаване на производството на хормони на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм).

Името на болестта на Базедов идва от името на германския лекар Карл фон Базедов, който го описва за първи път през 1840 г..

Болестта на Грейвс е основната причина за хипертиреоидизъм и най-често жените страдат от това заболяване..

Симптоми на болестта на Грейвс

Болестта на Грейвс има три основни симптома:

  • симптоми на хипертиреоидизъм;
  • появата на гуша;
  • очни симптоми.

Признаците на хипертиреоидизъм се появяват най-често:

  • отслабване
  • постоянен глад;
  • чувство на възбуда;
  • умора
  • треперещи ръце.

Гушата е дифузен и доброкачествен растеж на щитовидната жлеза, който се характеризира с увеличаване на диаметъра на шията. Размерът на гуша може да бъде оценен чрез палпация..

Очните симптоми могат да бъдат различни:

  • прибиране на горния клепач, от което погледът става по-ярък;
  • възпаление;
  • издути очи, поради които очните ябълки стават по-видими (този симптом не винаги засяга и двете очи, има моменти, когато е засегнато само едното око).

Понякога в по-сериозни случаи може да настъпи парализа на мускулите, които контролират движенията на очите. В някои случаи този симптом може да се появи много години след появата на болестта на Грейвс..

Видове хипертиреоидизъм

В медицината има два вида хипертиреоидизъм:

  • Дифузен токсичен гуша, който се характеризира с появата на гуша и прекомерна секреция на хормони. Той се среща най-често;
  • Нодуларен зоб, при който се появяват възли поради прекомерна секреция на хормони само на определена област на щитовидната жлеза.

Диагностика на гробовата болест

Диагнозата на болестта на Базедов-Грейвс се поставя след преглед на пациента. След това диагнозата се потвърждава от кръвен тест, който показва ниско ниво на тиреостимулиращия хормон и повишено ниво на хормоните на щитовидната жлеза.

Сцинтографията на Technetium е много подходяща за откриване на болестта на Грейвс, поради фиксирането на този елемент в щитовидната жлеза.

Причини за болестта на Базедов

Болестта на Базедов е автоимунно заболяване поради факта, че имунната система атакува собственото му тяло. Причината за това явление е отрицателният ефект на антителата върху тиреоидните рецептори, отговорни за тиреостимулиращия хормон (TSH, тиротропин, тиротропин), който се произвежда от хипофизата и който стимулира щитовидната жлеза.

Когато тиреостимулиращият хормон е фиксиран върху рецепторите на щитовидната жлеза, антителата водят до хиперактивност на този ендокринен орган.

Физическият и психическият стрес играят много важна роля за появата на това заболяване. Всяко сериозно събитие в живота (промяна на работното място, промяна в семейството) може да допринесе за болестта на Грейвс.

Лечение на болестта на Грейвс

Синтетични антитироидни вещества

Целта на лечението е да се блокира освобождаването на активни вещества в щитовидната жлеза в кръвта с помощта на лекарства, докато работата му се възстанови.

Тези лекарства, синтетични антитироидни вещества, се приемат в големи дози от 2 до 4 месеца. След това лекарят намалява препоръчителната доза, докато щитовидната жлеза започне да работи нормално. Лечението обикновено трае до 18 месеца..

Частична тиреоидектомия

В някои случаи е необходима хирургическа интервенция, чиято цел е премахване на определена част от щитовидната жлеза (частична тироидектомия).

Ядрена медицина, използваща йодния изотоп i-131

Ядрената медицина се използва и като лечение на базата на един от радиоактивните изотопи на йод (I-131), който след проникване в даден ендокринен орган започва да го унищожава, в зависимост от неговата хиперактивност.

Обикновено лечението протича без проблеми, с изключение на някои случаи на рецидив.

Важно е да знаете, че хепатитът не отшумява, ако се придържате към тези видове лечение, и към неговото лечение трябва да се подхожда в зависимост от конкретния случай..

Лечение на очи от Bugle

Лечението на ефервесценцията е да се коригира неизправността на щитовидната жлеза. Глаукомата се обостря с хипертиреоидизъм, поради недостатъчното производство на хормони на щитовидната жлеза.

Пациентите с очни очила трябва да спазват някои препоръки:

  • откажете пушенето;
  • носете очила за защита на очите.

Изкуствените сълзи се предписват и за подобряване на благосъстоянието в случай на поява на мехури с цел премахване на конюнктивит. Ако по време на сън клепачите не покриват напълно очните ябълки, тогава може да са необходими малки компреси..

При по-тежки случаи на излив се прилага лечение:

  • противовъзпалителни лекарства (кортикостероиди);
  • лъчетерапия;
  • хирургия.

Независимо от етапа на изпотяване, към типа лечение трябва да се подхожда само след цялостен преглед на пациента.

Усложнения от болестта на Базедов-Грейвс

Усложненията от това заболяване са свързани със сърцето. На първо място, пациентът има кардиотиреоидизъм, при който сърдечната дейност е нарушена и има риск от образуване на кръвни съсиреци и артериална емболия, особено при възрастни хора.

След горните обостряния може да последва сърдечна недостатъчност, поради факта, че сърцето вече не може да се справи с всичките си функции. Рискът от сърдечна недостатъчност се увеличава с болестта на Грейвс при възрастни хора. Палпитацията и сърдечната недостатъчност изчезват след лечение на хипертиреоидизъм и бета-блокери.

Болест на Грейвс: съвременни подходи за лечение

Болестта на Грейвс (дифузен токсичен зоб) е едно от най-често срещаните заболявания на щитовидната жлеза. Статията обсъжда етиологията, патогенезата и клиничната картина на заболяването, както и методите за неговото диагностициране и лечение.
В момента лабораторната диагностика на тиреотоксикозата се основава на клинични симптоми, повишаване на концентрацията на свободен тироксин, трийодтиронин и неоткриваемо ниво на тиреостимулиращия хормон. За лечение на болестта на Грейвс се използват медицински и хирургични методи, както и радиойодна терапия.

Болестта на Грейвс (дифузен токсичен зоб) е едно от най-често срещаните заболявания на щитовидната жлеза. Статията обсъжда етиологията, патогенезата и клиничната картина на заболяването, както и методите за неговото диагностициране и лечение.
В момента лабораторната диагностика на тиреотоксикозата се основава на клинични симптоми, повишаване на концентрацията на свободен тироксин, трийодтиронин и неоткриваемо ниво на тиреостимулиращия хормон. За лечение на болестта на Грейвс се използват медицински и хирургични методи, както и радиойодна терапия.

Заболяванията на щитовидната жлеза (щитовидната жлеза) засягат всички метаболитни процеси. Неслучайно тяхното присъствие е свързано със сериозни промени в много телесни системи, влошаване на прогнозата и качеството на живот на пациентите [1, 2]. Ето защо е изключително важно да се познават клиничните прояви на патологиите на щитовидната жлеза, принципите на тяхната диагностика и методите на лечение..

Трябва да признаем, че все още съществува терминологично объркване по отношение на заболявания на щитовидната жлеза. В литературата се използват два термина за обозначаването им - "тиреотоксикоза" и "хипертиреоидизъм". Тези понятия обаче не са идентични. По-специално, хипертиреоидизмът е една от честите причини за тиреотоксикоза..

Хипертиреоидизмът трябва да се разбира като състояние, причинено както от прекомерен синтез, така и от прекомерна секреция на тиреоидни хормони (тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3)). Може да се счита за хиперфункция на щитовидната жлеза, например, с дифузна токсична гуша (DTZ).

При тиреотоксикоза не винаги се наблюдава хиперфункция на щитовидната жлеза. Тази патология може да се дължи на възпалителни процеси в щитовидната жлеза, придружени от унищожаване на фоликулите и освобождаване на готови запаси от хормони на щитовидната жлеза. Тази опция се развива при подостър (тиреоидит на Куервен), следродилен, безболезнен и цитокин-индуциран тиреоидит, тиреотоксична фаза на хроничен автоимунен тиреоидит, както и с индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза тип 2. Предозирането на лекарства, съдържащи тиреоидни хормони (по-специално потискаща терапия) води до развитие на артефактивни форми на тиреотоксикоза (Таблица 1).

Диагнозата на тиреотоксикозата се основава на клинични симптоми, повишаване на концентрацията на свободни Т4 и Т3 (St. T4 и St. T3) и неоткриваемо ниво на тиреостимулиращ хормон (TSH). В случай на ниско ниво на TSH и повишаване на поне една от фракциите на хормоните на щитовидната жлеза се поставя диагноза явна тиреотоксикоза, ако и двете фракции са в нормалните граници - субклинична тиреотоксикоза. Следващият етап на диагнозата е търсенето на етиологичния фактор - спусъка на заболяването. Диференциалната диагноза на тиреотоксикозата включва определянето на антитела към тиреостимулиращите хормонални рецептори (AT-rTTG). От инструменталните методи ултрасонографията (ултразвукът) се счита за най-простата и най-информативната, която позволява да се определи с висока точност обема на щитовидната жлеза, ехогенността на нейната структура, наличието на възли и особености на кръвния поток, както и сцинтиграфията на щитовидната жлеза със 131 I или 99 mTc, отразяваща функционалната активност на тъканите на щитовидната жлеза [3, 4].

Тиреотоксикозата е основната проява на болестта на Грейвс, известна още като DTZ.

Болестта на Грейвс е системно автоимунно заболяване, което се развива в резултат на производството на AT-rTTG (имуноглобулин (Ig) G) и се проявява клинично с увреждане на щитовидната жлеза с развитието на синдрома на тиреотоксикозата в комбинация с екстратиреоидна патология (офталмопатия, претибиална микседема, сърдечно-съдова болест, акропатия и др..) [2, 5]. Патологията често се развива при жените, отколкото при мъжете. По този начин съотношението на жените към мъжете с болестта на Грейвс варира от 5: 1 до 10: 1 [6].

Етиология и патогенеза

Развитието на болестта на Грейвс е свързано с вроден дефект на специфични Т-лимфоцити. Поради неуспеха на имунологичния толеранс се получава активиране на В-лимфоцити, произвеждащи тиреостимулиращи имуноглобулини - AT-rTTG. Свързването на стимулиращи антитела към TSH рецептора води до неговото активиране. В резултат на това производството на хормони от тироцитите се увеличава и се развиват клиничните прояви на тиреотоксикозата [7, 8]. За разлика от повечето други автоимунни заболявания на ендокринните жлези (захарен диабет тип 1, хипокортицизъм) с болестта на Грейвс, това не е разрушаване, а стимулация на прицелния орган (хипертиреоидизъм). Основният секреторен продукт на щитовидната жлеза остава Т4, но съотношението Т3 / Т4 също често нараства. С увеличаването на производството на хормони на щитовидната жлеза, техните свободни фракции се увеличават [9, 10].

Наследственото нарушение на имунологичната толерантност може да допринесе за оцеляването и пролиферацията на отделни лимфоцити, отговорни за автоимунната реакция срещу клетките на щитовидната жлеза, както и за секрецията им на IgG в отговор на факторите на околната среда. Сред задействащите фактори се обсъжда ролята на вирусна инфекция, стрес и тютюнопушене. По-специално, емоционалният стрес води до повишена секреция на кортизол, докато активността на Т-лимфоцитите се потиска. В резултат автореактивните лимфоцити се освобождават от супресорния си ефект и могат да бъдат напълно активни. В частност, това се отнася до синтеза и производството на тиреостимулиращи имуноглобулини. Тютюнопушенето почти удвоява риска от развитие на болестта [11].

Често болестта на Грейвс е свързана с други автоимунни патологии, като пернициозна анемия, алопеция, витилиго, миастения, идиопатична тромбоцитопенична пурпура.

С тиреотоксикозата настъпват промени в почти всички видове метаболизъм, но най-силно изразени са метаболитните нарушения. Това се отразява на работата на много системи и органи, предимно на сърдечно-съдовите, храносмилателните и други ендокринни жлези, освен щитовидната жлеза (Таблица 2).

Симптомите на заболяването се развиват и напредват достатъчно бързо [12].

Пациентите с тиреотоксикоза често се наблюдават от лекари от други специалности - кардиолози, терапевти, гастроентеролози и невролози, те стигат до ендокринолозите само когато се появи подробна клинична картина. Така че при възрастни хора симптомите на заболяването често се разглеждат като сърдечно-съдова или онкологична патология..

Установено е, че излишъкът на хормоните на щитовидната жлеза нарушава комбинацията от окисляване и фосфорилиране на нивото на тъканното дишане. В резултат на това производството на топлина се увеличава. Повишен топлопренос се постига благодарение на повишеното изпотяване, което се изразява от определени клинични симптоми от страна на кожата (става мека, влажна и кадифена). Следователно при повечето пациенти с DTZ температурата остава нормална. Подкожните мазнини намаляват прогресивно във всички части на тялото, в зависимост от тежестта на тиреотоксикозата.

Ускореният метаболизъм е свързан с повишена консумация на кислород от различни органи и тъкани, което се постига чрез ускоряване на кръвообращението.

Устойчивата тахикардия, независима от физическата активност, се счита за един от основните симптоми на тиреотоксикозата. Втората причина за тахикардия е директният ефект на тироксина върху сърдечния мускул [13].

Следните характеристики са присъщи на тиреотоксичната тахикардия:

  • скъсяване на диастола, поради което липсата на кислород в миокарда се влошава;
  • увеличаване на общото потребление на енергия за единица време;
  • повишен риск от извънматочни импулси, което води до нарушаване на сърдечния ритъм и с течение на времето до сърдечно-съдова недостатъчност.

Най-често с DTZ се развива предсърдно мъждене. Този симптом е толкова патогномоничен, че може да стане основа за изследване на пациент за тиреотоксикоза.

Кръвоносната недостатъчност с тиреотоксикоза има редица характеристики. Развива се според типа на дясната камера, остава ускорен приток на кръв и повишен сърдечен индекс. При тиреотоксикоза рядко се наблюдава инфаркт на миокарда, което очевидно е свързано с по-малък риск от развитие на атеросклероза и адаптация на миокарда към хипоксия. Увеличение на размера на сърцето се забелязва само в началото на предсърдно мъждене и се дължи преди всичко на дилатация на вентрикулите.

Признаци на хипертрофия на лявата камера на електрокардиограмата се отбелязват при една трета от пациентите, но те имат функционален характер (след елиминиране на тиреотоксикозата патологичните аномалии изчезват).

Класическа проява на заболяването е нарушение на сърдечния ритъм - предсърдно мъждене, а честотата на аритмиите се увеличава с възрастта. Предсърдното мъждене е свързано с повишен риск от тромбоемболия [14].

Симптомите на зрителните органи са многобройни. Те включват характерен уплашен поглед с разширяване на палебраталните фисури, увеличен блясък на очите, периодично мигане, симптом на Греф (когато погледът е фиксиран върху предмет, движещ се бавно между горния клепач и ириса, остава бяла ивица на склерата) и т.н. Тези прояви са най-вероятни поради повишен тонус на симпатиковата нервна система и изчезват с компенсация на тиреотоксикозата.

Най-тежката патология, усложняваща хода на болестта на Грейвс, е ендокринната офталмопатия (инфилтративна орбитопатия). Това е автоимунно специфично за органа заболяване, което се проявява с лезия на ретробулбарната мастна тъкан и съединителната тъкан, орбитните мускули, зрителния нерв и периорбиталната тъкан [15].

Възпалителната ексудация и инфилтрация на ретробулбарно влакно, както и екстраокуларни мускули водят до повишаване на вътреочното налягане с нарушен кръвен поток в тъканите на орбитата и рязко увеличаване на обема на тъканите на орбитата с развитието на екзофталмос [16, 17]. Ретробулбарният оток се причинява от значително увеличение на производството на гликозаминогликани от фибробласти на орбиталните тъкани. Типични признаци на патология са фотофобия, сълзене, периорбитален оток, усещане за чуждо тяло в очите, ретроорбитална болка. Диплопия, подуване на конюнктивата и намаляване на зрителната острота се присъединяват към тези симптоми. Тютюнопушенето и лошо контролираната тиреотоксикоза значително влошават хода на ендокринната офталмопатия..

Излишните щитовидни хормони също имат токсични ефекти върху чернодробните клетки. Те активират протеолитичната цитоплазма, а също допринасят за образуването на SH-радикали, което води до нарушаване на холестероло-синтезиращата, гликоген-образуващата, детоксикационната функция на черния дроб. В началото това се проявява с нисък холестерол в кръвта, след това - нарушение на въглехидратния метаболизъм. С увеличаването на тежестта на заболяването нивото на чернодробните трансаминази се повишава. При елиминиране на тиреотоксикозата се нарушават всички нарушения [12].

Токсичният ефект на щитовидните хормони върху централната нервна система се осъществява чрез въздействие върху клетките и повишаване на тяхната чувствителност към адреналин и норепинефрин. Клиничните признаци на тиреотоксична енцефалопатия са главоболие, емоционална лабилност, бързо умствено изтощение, невъзможност за концентрация, нарушение на съня. По време на лечението с тиреостатици всички промени изчезват. В някои случаи това може да се превърне в диференциално диагностичен симптом [18].

Мускулната слабост е особено очевидна при изкачване нагоре или по стълби, качване от коленете или вдигане на тежести. След нормализиране на състоянието на щитовидната жлеза, мускулната сила се възстановява доста бързо, по-дълго - мускулна маса.

Поради безсъние и мускулна слабост, тези пациенти често развиват усещане за умора..

При пациенти с тиреотоксикоза се наблюдава и нарушение на калциево-фосфорния метаболизъм. Загубата на калций и фосфор в урината значително се увеличава спрямо нормата. Концентрацията им в серума обаче по правило е в нормални граници. Остеопорозата е по-честа при възрастни жени. Резултатите от многобройни изследвания показват, че излишъкът от хормони на щитовидната жлеза има катаболен ефект върху костната тъкан. Рентгеновите признаци наподобяват менопаузална остеопороза [19].

Репродуктивната система също изпитва негативните ефекти от излишните хормони на щитовидната жлеза. При мъжете либидото намалява, понякога се развива гинекомастия. За жените са характерни нарушения в менструалния цикъл, до аменорея може да се появи ановулация.

При пациенти в напреднала възраст гушата често отсъства или има леко увеличение на размера на щитовидната жлеза в комбинация с нодуларен гуша. Характерно малко или олигосимптомно протичане на заболяването [18]. При нетипичен курс може да се наблюдава изразена загуба на телесно тегло с явления на анорексия на фона на обща и прогресираща мускулна слабост, което предизвиква съмнение за рак. При пациенти в напреднала възраст често преобладават сърдечно-съдови нарушения. Следователно, както бе отбелязано по-рано, всички пациенти с ново диагностицирана необяснима сърдечна недостатъчност или предсърдно мъждене трябва да бъдат изследвани за тиреотоксикоза. Трябва също да се помни, че в напреднала възраст метаболитните прояви на тиреотоксикозата могат да бъдат заличени, докато в клиничната картина често преобладават апатия, летаргия, депресия, слабост (апатична тиреотоксикоза), в други случаи - признаци на проксимална миопатия.

Диагностика и класификация

Диагнозата на болестта на Грейвс или DTZ се поставя въз основа на горните клинични симптоми, високо ниво на тиреоидни хормони (St. T4, St. T3) и ниско TSH в кръвта. Повишен титър на AT-rTTG, маркер за имуногенна тиреотоксикоза, е доказателство, че болестта на Грейвс е причинител на тиреотоксикозата. Запазването на това на фона на лечението показва висок риск от декомпенсация на заболяването [3].

Името на патологията "дифузен токсичен гуша" предполага наличието на гуша. Независимо от това, в някои случаи обемът на щитовидната жлеза не се увеличава. Затова при установяване на диагноза се препоръчва да се посочи обемът на щитовидната жлеза в милилитри, особено след като ултразвуковата обем е широко достъпна в клиничната практика.

Традиционно тиреотоксикозата се класифицира според тежестта (Таблица 3). Критериите за оценка обаче се основават на силно променливи параметри (сърдечна честота, загуба на тегло и др.). В тази връзка изглежда по-целесъобразно да се разграничат субклиничен, манифестиран и сложен хипертиреоидизъм (таблица 4).

На фона на лечение на манифестиран или сложен хипертиреоидизъм са възможни декомпенсация, компенсация или рецидив. Тези състояния отразяват ефективността на терапевтичните мерки, следователно трябва да бъдат записани в клиничната диагноза.

Когато се провежда диференциална диагностика, ултразвукът, а в някои случаи и сцинтиграфията на щитовидната жлеза, е от голямо значение за определяне на причината за тиреотоксикозата (Таблица 5). При болестта на Грейвс се наблюдава намаляване на ехогенността на тъканите на щитовидната жлеза с дифузен характер, увеличаване на нейния обем и увеличен приток на кръв. Дифузното увеличаване на улавянето на радиофармацевтици (RFP) по време на сцинтиграфия дава възможност да се разграничи болестта на Грейвс от други причини за тиреотоксикоза. С функционална автономност на щитовидната жлеза (токсичен аденом, мултинодуларен токсичен гуша) се открива горещ възел (или възли) и намалено радиофармацевтично поемане от останалата щитовидна тъкан. Тиреотоксикозата, която не е свързана с хиперфункция на щитовидната жлеза (с деструктивен тиреоидит), се характеризира с намалена абсорбция на радиофармацевтици [4].

Ултразвукът на орбитите, компютърна томография и магнитен резонанс могат да се използват за визуализиране на патологични промени в ретробулбарните тъкани.

Има няколко метода за лечение на болестта на Грейвс: използването на тиреостатични лекарства (тионамиди), радиойодна терапия и хирургическа интервенция. Всеки от тях има редица предимства и недостатъци. Най-обещаващото лечение е радиойодната терапия..

Независимо от избрания метод на експозиция, първо се провежда тиреостатична терапия за постигане на еутиреоидизъм. С помощта на тиреостатици е възможно да се постигне ремисия на болестта на Graves при 35-50% от пациентите. Дългосрочното консервативно лечение няма смисъл при големи размери на гуша (обем на щитовидната жлеза> 35–40 ml), тежки усложнения на тиреотоксикозата и рецидив на тиреотоксикозата след 12–18 месеца пълна тиреостатична терапия [20, 21].

Тионамидите (тиамазол, пропилтиоурацил) блокират синтеза на хормоните на щитовидната жлеза и спират проявите на тиреотоксикозата. Смята се, че тиреостатиците са способни да упражняват имуносупресивен ефект (Таблица 6)..

В началните етапи на лечението тиреостатиците се предписват в максимални дози: 30–40 mg / ден тиамазол (1-метил-2-меркаптоимидазол) за две до три дози или 300 mg / ден пропилтиоурацил (6-пропил-2-тиоурацил) за три до четири прием след храна. Продължителността на действието на тиамазол достига 40 часа, докато неговата активност е приблизително десет пъти по-висока от тази на пропилтиоурацил. На фона на такава терапия, след четири до шест седмици, 90% от пациентите с умерена тиреотоксикоза успяват да постигнат компенсация на заболяването. Лабораторният знак за това е нормализирането на нивото на Св. Т4 (нивото на TSH може да остане ниско за дълго време) [22]. От този момент дозата на тиреостатиците постепенно се намалява до поддържаща доза (тиамазол 2,5–10,0 mg / ден, пропилтиоурацил 12,5–50,0 mg / ден). Консервативното лечение обикновено продължава от 12 до 24 месеца. Колкото по-дълга е тиреостатичната терапия, толкова по-голяма е вероятността за постигане на стабилна ремисия. При наличие на ефект на гуша и / или предпоставки за развитие на хипотиреоидизъм на лекарството, се препоръчва комбинация от тиростатици с L-тироксин (25–50 μg / ден) за поддържане на еутиреоидното състояние [23].

Основният недостатък на терапията с тионамид е развитието на странични ефекти. Незначителни странични ефекти, като кожни прояви (уртикария, обрив, сърбеж), артралгия, се наблюдават при около 5% от пациентите и като правило само през първите няколко седмици от терапията [24]. Ако възникнат незначителни кожни реакции, може да се предпишат антихистамини. При наличие на персистиращи умерени и леки странични ефекти, тиреостатикът трябва да се прекрати и да се назначи радиойодна терапия или операция. Ако последните два метода на лечение не са посочени, е възможно да се прехвърли на друго антитиреоидно лекарство [25].

При предписване на тиреостатици пациентите задължително се информират за възможността за агранулоцитоза (0,5-0,7% от случаите). За агранулоцитозата са характерни симптоми на инфекциозно заболяване. Когато се появят, терапията се спира.

В допълнение към антитироидните лекарства се използват бета-блокери, глюкокортикостероиди, успокоителни и сърдечни гликозиди и калиеви препарати (Таблица 7)..

Бета-блокерите могат да намалят периода на предоперативна подготовка чрез спиране на симптомите на сърдечно-съдовата система, което се постига чрез директен ефект върху бета-рецепторите на адреналин, както и върху периферния метаболизъм на хормоните на щитовидната жлеза. Трябва да се подчертае, че за да оцените адекватността на дозата на тиреостатиците, не можете да се съсредоточите върху пулсовата честота.

Препоръчително е да се предписват бета-адреноблокери (Анаприлин 120 mg / ден за три до четири дози или лекарства с продължително действие, например Concor 5 mg / ден, Atenolol 100 mg / ден веднъж) за пациенти с явна тиреотоксикоза, докато се постигне медикаментозен еутиреоидизъм и често за по-дълго термин. При тежка, продължителна тиреотоксикоза и наличие на симптоми на надбъбречна недостатъчност са показани глюкокортикостероиди: преднизон 10–15 mg / ден перорално или хидрокортизон 50–75 mg / ден интрамускулно [26]. Лекарствата от тази група трябва да се прекратят постепенно. Бета-блокерите трябва да се използват с повишено внимание при пациенти с бронхиална астма, застойна сърдечна недостатъчност, брадиаритмия и феномен на Рейно. Като алтернатива те са показани блокери на калциевите канали [27].

Хирургията е първият и основен метод за радикално лечение на болестта на Грейвс [28]. С появата през 40-те и 1950-те години. тиреостатична терапия и радиойодна терапия се препоръчват от по-малко от 1% от експертите. Според последните чуждестранни проучвания обаче хирургията отново се е превърнала в метод за избор при наличие на показания (срещу радиойодна терапия), особено при пациенти с нисък социално-икономически статус [29, 30]. В някои случаи операцията се препоръчва веднага след поставяне на диагнозата, в други - след консервативно лечение, понякога доста дълго.

Абсолютните показания за хирургично лечение на дифузен токсичен зоб са [31, 32]:

  • голям зоб със признаци на компресия на околните органи и анатомични структури, независимо от тежестта на тиреотоксикозата;
  • комбинация от DTZ с неопластични процеси в щитовидната жлеза;
  • тежка форма на хода на тиреотоксикозата със сърдечни аритмии според вида на предсърдното мъждене;
  • непоносимост към тиреостатици;
  • липса на постоянен ефект от консервативната терапия в продължение на две години, рецидив на заболяването.

Но често възникват ситуации, които могат да се разглеждат като относителни показания за хирургично лечение:

  • липса на квалифицирана ендокринологична помощ по местоживеене на пациента;
  • социални или битови условия, които изключват редовната употреба на наркотици.

Хирургичното лечение на DTZ изисква предоперативна подготовка на пациентите. Основната му цел е постигане на евтироидно състояние.

В зависимост от тежестта на тиреотоксикозата, обема на щитовидната жлеза, наличието на съпътстващи заболявания, лекарствената компенсация на тиреотоксикозата се постига в различно време, като се използват различни дози тиреостатици. Важно е да запомните, че лошата компенсация на тиреотоксикозата представлява заплаха за масивния приток на хормони на щитовидната жлеза в кръвообращението по време на операцията и развитието на тиреотоксична криза в ранния следоперативен период, състояние, при което смъртността достига 60% [33].

В редица случаи (непоносимост към тиреостатици, рецидив на DTZ, противопоказания за хирургично лечение, свързани с тежки соматични заболявания), радиоактивната йодна терапия (131 I) може да се счита за най-оптималния метод на лечение (Таблица 8). Тя обаче има определени ограничения. Не може да се използва с голям обем на щитовидната жлеза и стернално разположение на гушата. Лечението на 131 I е противопоказано при бременност и кърмене. Хипотиреоидизмът обикновено се развива в рамките на 6-12 месеца след прилагане. В допълнение, в някои ситуации подготовката за радиойодна терапия изисква лекарствена компенсация на тиреотоксикозата с помощта на тиростатици. Последният се отменя пет до седем дни преди въвеждането на 131 I [34–39].

Преди да се проведе терапия с радиоактивен йод, лечението с тиамазол е оправдано, ако има риск от обостряне на тиреотоксикозата (тоест при тези пациенти, при които симптомите са изразени или нивото на St. T4 е два до три пъти по-високо от нормалното, при пациенти със сърдечно-съдови нарушения, ендокринна офталмопатия). Пациентите в риск преди терапия с радиойод трябва също да получават бета-блокери. Въпреки това, при агранулоцитоза може да се предпише алергична реакция към тиреостатична, радиоактивна йодна терапия без предварителна подготовка.

В момента по-голямата част от пациентите с болестта на Грейвс, както и с други форми на токсичен гуша, получават радиойодно лечение като свое лечение. Това се дължи на факта, че методът е ефективен, неинвазивен, сравнително евтин, лишен от усложненията, които могат да се развият по време на операция на щитовидната жлеза.

Целта на радиойодната терапия е елиминирането на тиреотоксикозата чрез унищожаване на хиперфункциониращата тъкан на щитовидната жлеза. При DTZ трябва да се предпише правилната активност 131 I веднъж (10-15 mCi), за да се постигне хипотиреоидизъм при пациенти. Проследяването включва определяне на нивото на St. Т4 и Св. T3 с интервал от четири до шест седмици. Ако тиреотоксикозата продължава шест месеца след радиойодното лечение, е показано повторно лечение.

Синдромът на тиротоксикозата обхваща широк спектър от патологии, основната от които е болестта на Грейвс. В момента основните методи за коригиране на тиреотоксикозата са лекарствената терапия, хирургическата интервенция и терапията с радиоактивен йод. Дълбокото разбиране на проблема и познаването на съвременните диагностични методи ни позволяват да създадем диагностичния алгоритъм, необходим за прилагането на персонализиран подход при управлението на такива пациенти.

Публикации За Астма